Epidemiologi

28.09.2022Versjon 1.3

Prevalens 

Rundt 65 millioner mennesker har epilepsi på verdensbasis (1). I Norge er det funnet at rundt 0,7 % (0,65-0,82 %) av befolkningen har aktiv epilepsi (2,3). Med aktiv epilepsi menes personer som har hatt epileptiske anfall de siste fem årene og/eller som fortsatt bruker antiepileptiske legemidler. Dette innebærer at det i Norge er rundt 36 000 mennesker med aktiv epilepsi, hvorav ca. 31 000 er voksne og ca. 5 000 er barn.

 

Fordi barnas umodne hjerne har en sterkere tendens til ”generalisering” enn voksne, er det blant barn en nokså jevn fordeling mellom fokale og generaliserte epilepsier. Hos voksne er det en klar overvekt av fokale epilepsier (70-80 % vs. 20-30 %).

 

Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) står epilepsi for rundt 1 % av sykdomsbelastningen på jorden – målt ved ”disability-adjusted life years” - og er sammenlignbar med brystkreft blant kvinner og lungekreft blant menn (4). Sykdomsbelastningen ved epilepsi er høyere enn for demenssykdommene, multippel sklerose og Parkinsons sykdom til sammen (5).

Insidens 

Epilepsi kan debutere i alle aldre. Den årlige insidensen (dvs. andelen med nydiagnostisert epilepsi) er høyest i det første leveåret og etter fylte 65 år. Insidensen i vestlige land er funnet å være rundt 50/100 000/år (6). Det betyr at det i Norge er rundt 2 500 nye tilfeller hvert år. I barneårene er insidensen noe høyere, og i den eldste delen av befolkningen øker insidensen jevnt etter 65 år. Den er funnet å være 85,9/100.000/år i aldersgruppen 65-69 år, mens den er mer enn 135/100.000/år blant dem over 80 år (7).

Årsaker 

Det er mange årsaker til epilepsi. Alle sykdommer, skader eller misdannelser som påvirker hjernebarken gir økt risiko for epilepsiutvikling. De senere år er det dessuten beskrevet en rekke genmutasjoner som gir opphav til epilepsi alene eller som forårsaker morfologiske forandringer i hjernen som kan gi epilepsi.

 

Årsakene varierer med alder for sykdomsdebut og hvor i verden man bor. I 60-70 % av tilfellene finner man ingen sikker årsak til anfallene (8-10).

 

Det er nylig fremmet forslag om følgende etiologiske kategorier: (11)

  • Genetisk
  • Strukturell
  • Metabolsk
  • Immunologisk
  • Infeksjonsbetinget
  • Ukjent

 

Den strukturelle gruppen omfatter bl.a. medfødte misdannelser i hjernen, infeksjoner i

hjernen, hodeskader, hippocampussklerose, hjernesvulster, degenerative hjernesykdommer og cerebrovaskulær sykdom.

Prognose 

Epilepsipopulasjonen er en svært heterogen pasientgruppe med høyst forskjellig sykdomsbelastning. Prognosen er først og fremst diktert av årsaken til anfallene. Rundt 70 % av personer med epilepsi blir etter hvert helt anfallsfrie, og av disse kan rundt halvparten slutte med medisiner (12,13). Dårligst utsikter til anfallsfrihet har de som har en påvist organisk sykdom, misdannelse eller skade av hjernen og/eller utviklingshemning.

 

Sammenliknet med den generelle befolkningen har personer med epilepsi en økt sykelighet og dødelighet. Ved siden av bl.a. anfallsrelaterte skader, psykososiale problemer og medisinbivirkninger, har pasientene 2-3 ganger økt risiko for tidlig død. Grunnen til den økte dødeligheten er først og fremst den underliggende årsaken til anfallene, men også anfallsrelaterte ulykker, status epilepticus, selvmord og plutselig uventet død (Sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP). Særlig utsatte for SUDEP er personer i 20-40 års alder med en terapiresistent epilepsi og hyppige nattlige krampeanfall (14,15).

Referanser 

  1. Ngugi AG, Bottomley C, Kleinschmidt I et al. Estimation of the burden of active and life-time epilepsy: a meta-analytic approach. Epilepsia 2010; 51: 883-90.
  2. Syvertsen M, Nakken KO, Edland E et al. Prevalence and etiology of epilepsy in a Norwegian county – A population based study. Epilepsia 2015; 56: 699-706.
  3. Svendsen T, Lossius MI, Nakken KO. Age-specific prevalence of epilepsy in Oppland County, Norway. Acta Neurol Scand 2007; 116: 307-11.
  4. Murray CJ, Lopez AD (red). Global Comparative Assessment in the Health Sector; Disease Expenditures, and Intervention Packages. Geneva: World Health Organization, 1994.
  5. Murray CJ, Vos T, Lozano R et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2197-223.
  6. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993; 34: 453-68.
  7. Wallace H, Shorvon S, Tallis R. Age-specific incidence and prevalence rates of treated epilepsy in an unselected population of 2,052,922 and age-specific fertility rates of women with epilepsy. Lancet 1998; 352: 1970-3.
  8. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010; 51: 676-85.
  9. Sander JW, Hart YM, Johnson AL et al. National General Practice Study of Epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet 1990; 336: 1267-71
  10. Wirrell EC, Wong-Kisiel LS, Nickels KC. Seizure outcome after AED failure in pediatric focal epilepsy: Impact of underlying etiology. Epilepsy Behav 2014; 34: 20-4
  11. www.ilae.org - Commission/class/diagnostic
  12. Annegers JF, Hauser WA, Elveback LR. Remission of seizures and relapse in patients with epilepsy. Epilepsia 1979; 30: 729-37.
  13. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. New Engl J Med 2000; 342: 314-9.
  14. Shorvon S, Tomson T. Sudden unexpected death in epilepsy. Lancet 2011; 378: 2028-38.
  15. Aurlien D, Olsen TD, Taubøll E et al. Plutselig uventet epilepsirelatert død. Tidsskrift Nor Legeforen 2016; 136: 131-5.