Om status epilepticus hos voksne

24.04.2023Versjon 1.3

Definisjon og forekomst 

Definisjon

Status epilepticus (SE) er vanligvis definert som vedvarende eller gjentatte epileptiske anfall uten restitusjon mellom anfallene med varighet > 30 minutter1. Denne tidsrammen er særlig meningsfull når man skal drøfte komplikasjoner, sekveler og prognose. Fordi generaliserte tonisk-kloniske anfall (GTK) sjelden varer mer enn 1-2, maksimalt ca. 5 minutter23, er det i dag enighet om en operasjonell definisjon som for GTK-status avgrenser begrepet til anfallsaktivitet som varer > 5 minutter14. For andre former for SE er tidsrammene dårligere definert1.

 

Forekomst

Insidensen av SE varierer fra ca. 10 til > 40/100 000/år, med store forskjeller mellom aldersgruppene567.

 

Årsaker 

Ca. 1/3 får SE som ledd i en akutt sykdom. Hos 1/3 er SE debutsymptomet på en epilepsi, og den siste 1/3 får SE i rammen av en etablert epilepsi8.

 

Det er mange årsaker til SE. Hos voksne uten kjent epilepsi er cerebrovaskulær sykdom hyppigst6. Videre er infeksjoner (f.eks. herpes encefalitt), inflammasjoner (f.eks. limbisk encefalitt og Rasmussens encefalitt), svulster, metabolske sykdommer inkludert mitokondriopatier, viktige årsaker. Hos pasienter med epilepsi er uteglemt medisin, rask medisinnedtrapping og infeksjoner viktigst.

 

Prognosen er best hos pasienter med kjent epilepsi9.

Klassifisering 

Den kliniske anfallsutformingen ved SE kan være svært varierende. Alle typer epileptiske anfall kan bli gjenstand for utvikling til SE. Det er nylig foreslått å inndele SE etter fire akser; dvs. semiologi, etiologi, EEG korrelat og alder1.

 

Semiologisk foreslås en inndeling etter omfanget av motoriske symptomer og påvirkning av bevisstheten.

 

a) Med fremtredende motoriske symptomer

  1. Konvulsiv SE
    1. generalisert konvulsiv SE
    2. fokal start med utvikling til bilateral konvulsiv SE
    3. uavklart om fokal eller generalisert
  2. Myoklon SE
  3. Fokal motorisk SE, inkludert blant annet:
    1. Gjentatte fokale anfall (Jacksonian march)
    2. Epilepsia partialis continua
    3. Adversiv SE
    4. Okuloklonisk SE
    5. Iktal parese (fokal inhibitorisk SE)
  4. Tonisk SE
  5. Hyperkinetisk SE

 

b) Uten fremtredende motoriske symptomer

  1. Non-konvulsiv SE med koma
  2. Non-konvulsiv SE uten koma
    1. Generalisert (typisk og atypisk absens SE og myoklon absens SE)
    2. Fokal (uten og med svekket bevissthet, afatisk SE)
    3. Ukjent om fokal eller generalisert, inkludert autonom SE
    4. Uavklart om fokal eller generalisert (inkl. autonom SE)

Prognose 

Alle tilfeller av SE, bortsett fra absens-status, kan skade hjernen. Særlig konvulsiv SE, i mindre grad også non-konvulsiv SE i form av fokale anfall med svekket bevissthet, er forbundet med sekveler og økt dødelighet. Det er derfor viktig å behandle SE raskt og planmessig. Den generelle mortalitet er ca. 20 %, men dødeligheten varierer sterkt med varigheten av SE, pasientens alder og den underliggende årsak10.

Diagnostikk 

Viktig i diagnostikken er komparentopplysninger om epilepsi, alkoholinntak, medikamentinntak, intoksikasjoner eller alvorlige underliggende sykdom.

 

Viktig er også blodprøver til bestemmelse av glukose, blodgasser, elektrolytter, inkludert magnesium, ALAT, γGT, CK, kreatinin, medikamentanalyser og analyser for å utelukke metabolske årsaker, inkludert thyreoideafunksjonsprøver.

 

Cerebral CT, og ev. MR (inkludert diffusjonsopptak), må vurderes avhengig av bakgrunnsinformasjon og kliniske funn.

 

EEG bør tas så raskt som mulig, ideelt sett i tilknytning til anfallsepisoden.

 

Ved mistanke om infeksiøs eller autoimmun encefalitt vil spinalpunksjon og undersøkelse av nevroantistoffer være indisert. Hvis tilgjengelig bør nevronspesifikk enolase måles i serum.

Referanser 

1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D et al. A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 2015; 56: 1515-23
2. Theodore WH, Porter RJ, Albert P et al. The secondarily generalized tonic-clonic seizure: a videotape analysis. Neurology 1994; 44: 1403-7.
3. Jenssen S, Gracely EJ, Sperling MR. How long do most seizures last? A systematic comparison of seizures recorded in the epilepsy monitoring unit. Epilepsia 2006; 47: 1499-503.
4. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. NEJM 1998; 338: 970–8.
5. De Lorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR et al. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996; 46: 1029-35.
6. Knake S, Rosenow F, Vescovi M et al. Incidence of status epilepticus in adults in Germany: a prospective, population-based study. Epilepsia 2001; 42: 714-8.
7. Wasterlain CG, Chen JW. Mechanistic and pharmacologic aspects of status epilepticus and its treatment with new antiepileptic drugs. Epilepsia 2008; 49(Suppl 9): 63-73.
8. Hauser WA. Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology 1990; 40(Suppl 2): 9-13.
9. Power KN, Flaatten H, Gilhus NE et al. Propofol treatment in adult refractory status epilepticus. Mortality, risk, and outcome. Epilepsy Res 2011; 94: 53-60.
10. Trinka E, Höfler J, Zerbs A et al. Efficacy and safety of intravenous valproate for status epilepticus: a systematic review. CNS Drugs 2014; 28: 623-39.